最近，倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學家們在《Cell Reports》雜志上發(fā)表了關于抗生素的最新研究，再次證明了抗生素的濫用不僅產生耐藥性，還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”，幫助其破壞人體免疫應答，讓流感感染更加嚴重。

  本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實驗對象，將其隨意分為兩組，其中一組投喂混合抗生素的飲用水，另外一組投喂無添加的飲用水，投喂時間均超過4周。隨后將其全部感染流感病毒，以觀察小鼠的存活現(xiàn)象。

研究結果發(fā)現(xiàn)，約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活，然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。

為什么會出現(xiàn)這樣的情況呢？研究人員們給出了如下解釋。

干擾病毒增殖物質被“誤殺”
肺部是流感病毒“侵略”的第一戰(zhàn)場，也是人體免疫功能反擊的第一道防線。研究人員們觀察到，當健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反應并不是由免疫細胞發(fā)起的，而是靠一種由腸道細菌驅動的I型干擾素信號（IFNα/β）來觸發(fā)啟動裝置。接著，小鼠肺部基質細胞中的抗病毒基因Mx1（對應于人類中MxA的類似基因）在接收到 “攻擊”信號后，迅速“出擊“抑制病毒增殖，從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中，逐漸恢復有機體健康。

讓人震驚的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，腸道中能產生“I型干擾素信號“的有益細菌竟被“誤殺”，從而抑制抗病毒基因的開啟，降低了肺部基質細胞的免疫應答效率，讓流感感染變得更加嚴重。

為了更進一步的證實腸道細菌會被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復平衡后發(fā)現(xiàn)，干擾素信號傳導不僅恢復正常，且重建了肺部對流感的抵抗力。

這也就意味著，健康的腸道細菌對肺部基質細胞的免疫應答具有關鍵性作用，但在抗生素的濫用情況下，有益細菌被殺死，反而病毒沒有被消滅，這讓流感感染變得更加嚴重了。

免疫應答速率十分關鍵
首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發(fā)現(xiàn)：肺部內層是病毒繁殖的地方，也是戰(zhàn)斗的關鍵戰(zhàn)場。腸道細菌所帶來的干擾素信號傳導則是打響肺部內層免疫應答的“第一槍”。

腸道細菌擔當“臥底“的角色，時刻準備發(fā)出戰(zhàn)斗信號，非免疫細胞中的抗病毒基因也隨時聽候差遣，保持“攻擊”狀態(tài)，當流感病毒入侵之時，也是戰(zhàn)斗功成之日。